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力如太怎么樣

  導(dǎo)讀:利魯唑的作用機(jī)制尚不清楚,其作用可能與抑制谷氨酸釋放、穩(wěn)定電壓依賴性鈉通道的失活狀態(tài)、干擾神經(jīng)遞質(zhì)與興奮性氨基酸受體結(jié)合后細(xì)胞內(nèi)事件有關(guān)。

  力如太怎么樣?很多疾病的出現(xiàn)給患者帶來比較大的傷害,肌萎縮側(cè)索硬化是一個(gè)很常見的疾病,需要選擇對的方法來治療,力如太就是其中的一個(gè)藥物,至于具體的效果就因人而異了。
 
  力如太的具體作用大小是因人而異的,適用于延長肌萎縮側(cè)索硬化(ALS)患者的生命或延長其發(fā)展至需要機(jī)械通氣支持的時(shí)間。臨床試驗(yàn)已經(jīng)證明利魯唑可延長ALS患者的存活期。存活的定義為不需插管進(jìn)行機(jī)械通氣也未接受氣管切開的存活患者。沒有證據(jù)表明利魯唑?qū)\(yùn)動(dòng)功能、肺功能、肌束震顫、肌力和運(yùn)動(dòng)癥狀具有治療作用。在晚期ALS患者中利魯唑未顯示出療效。僅在ALS中研究了利魯唑的安全性和有效性。因此,利魯唑不得用于任何其他類型的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病。
 
  肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)的發(fā)病機(jī)理尚未完全闡明,有學(xué)說認(rèn)為谷氛酸在此疾病中是造成細(xì)胞死亡的原因之一。利魯唑的作用機(jī)制尚不清楚,其作用可能與抑制谷氨酸釋放、穩(wěn)定電壓依賴性鈉通道的失活狀態(tài)、干擾神經(jīng)遞質(zhì)與興奮性氨基酸受體結(jié)合后細(xì)胞內(nèi)事件有關(guān)。一項(xiàng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示,利魯唑能延長ALS轉(zhuǎn)基因動(dòng)物模型的存活時(shí)間。多種神經(jīng)興奮性損傷動(dòng)物模型研究顯示利魯唑具有神經(jīng)保護(hù)作用。體外研究顯示,利魯唑能保護(hù)培養(yǎng)的大鼠運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元免受谷氨酸的興奮性毒性損傷,并抑制缺氧引起的皮層細(xì)胞死亡。
 
  究竟是什么原因?qū)е碌募∥s側(cè)索硬化癥呢?下面小編就給大家介紹一下肌萎縮側(cè)索硬化癥的發(fā)病原因。
 
  遺傳因素。肌萎縮側(cè)索硬化癥患者的發(fā)病原因是特別復(fù)雜的,但是遺傳因素與肌萎縮側(cè)索硬化癥的發(fā)生也有一定的關(guān)系。染色體顯性遺傳或者隱性遺傳等,這些都有可能會(huì)導(dǎo)致肌萎縮側(cè)索硬化癥的出現(xiàn)。
 
  病毒因素。病毒感染因素也是導(dǎo)致肌萎縮側(cè)索硬化癥的主要原因之一。多年科學(xué)研究發(fā)現(xiàn),MND與脊髓灰質(zhì)炎或者是脊髓灰質(zhì)炎樣病毒的感染也有導(dǎo)致肌萎縮側(cè)索硬化癥的可能。
 
  免疫因素。導(dǎo)致肌萎縮瑟縮廁所硬化癥的原因有很多,但是免疫因素是導(dǎo)致肌萎縮側(cè)索硬化癥的常見原因之一。在肌萎縮側(cè)索硬化癥患者中,大約有十分之一的病人是由于免疫因素引發(fā)的肌萎縮側(cè)索硬化。
 
  力如太是一個(gè)需要我們正確使用的藥物,在使用力如太之前應(yīng)該要咨詢醫(yī)生的建議,還應(yīng)該注意不要長期使用該藥物,也不要隨便更改力如太的使用劑量,具體的可以問問醫(yī)生。

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