·全身性絮亂：偶爾可能發生過敏性或假性變態反應，例如瘙癢、蕁麻疹或皮疹。這些輕度的反應可能發展為伴有呼吸困難和血壓降低的嚴重反應，有時發展為休克。如果發生蕁麻疹，必須立即通知醫生。
在散發的病例中，可能發生血鈉濃度下降和變態性脈管炎或皮膚光過敏。
·血液和淋巴系統絮亂：在格列美脲分散片治療的過程中血液學變化；罕見，血小板減少，在散發的病例可有白細胞減少，紅細胞減少，粒細胞缺乏、溶血性貧血和全血細胞減少。
·代謝和營養絮亂：由于格列美脲分散片的降血糖作用，基于已知的其他磺脲類藥物的信息，可能發生低血糖或低血糖時間延長。
低血糖的可能癥狀包括頭痛、極度饑餓感、惡心、嘔吐、倦怠、困倦、睡眠障礙、煩躁不安、攻擊性行為、注意力下降、警惕性和反應能力受損、抑郁、精神混亂、語言障礙、失語、視覺障礙、震顫、局部麻痹、感覺異常、頭暈、無力、自我控制喪失、譫妄、驚厥、嗜睡和意識喪失甚至昏迷、呼吸表淺和心動過緩。
另外，可能出現腎上腺素能反向調節的體征，例如大汗、皮膚潮濕、焦慮、心動過速、高血壓、心悸、心絞痛和心律失常。
重度低血糖發作的臨床現象可能與中風相似。
當低血糖被糾正后，這些癥狀幾乎總是能夠緩解。
·眼部異常：尤其是在治療開始階段，由于血糖的改變，可能導致暫時性的視覺損害。原因可能是緊漲度暫時改變導致晶狀體屈光度變化，這取決于血糖水平。
·胃腸道絮亂：偶爾可能發生胃腸道癥狀，如惡心、嘔吐和腹瀉，上腹壓迫感或飽脹感和腹痛。
在散發的病例中，可出現肝炎、肝酶升高和/或膽汁郁積和黃疸，可能發展成危及生命的肝功能衰竭，但可在格列美脲分散片撤藥后恢復。

本品不能用于以下情況：
·對格列美脲、其他磺脲類、其他磺胺類或本品中任何成份過敏者。
·妊娠期婦女。
·哺乳期婦女。
·Ⅰ型糖尿病、糖尿病昏迷，酮癥酸中毒患者
還未積累關于重度肝功能損傷患者和透析患者使用格列美脲分散片的經驗，對于重度肝功能損傷患者應改用胰島素，更重要的是達到最佳代謝控制。

警告
在應激情況下（例如，外傷、手術、熱性感染）血糖調節可能不理想，為保持良好的代謝控制，可能有必要臨時改用胰島素。
注意事項
在治療的最初幾周，低血糖的風險可能增加，尤其有必要小心檢測。
易發生低血糖的因素包括：
·不愿或者無能力合作（多見于老年患者）
·營養不良，進食時間不規律或漏用餐
·飲食改變
·體力消耗和碳水化合物的攝入之間不平衡
·使用酒精性飲料，尤其在不進餐的情況下
·腎功能損害
·嚴重肝功能損害
·過量服用格列美脲分散片
·某些影響碳水化合物代謝或低血糖反向調節的失代償性內分泌系統疾病（如某些甲狀腺功能絮亂和垂體前葉或腎上腺皮質功能不全）
·與其他某些藥物合用（參見[藥物相互作用]）
·在沒有適應癥的情況下使用格列美脲分散片治療
如果存在這些低血糖危險因素，有必要調整格列美脲分散片的劑量或整個治療方案。這也適用于當治療過程中發生疾病或患者的生活方式改變時。
對于老年人，當低血糖逐漸發展，有自主神經病變，或聯合用β受體阻滯劑、可樂定、利血平、胍乙啶或其他交感神經阻滯藥物的患者，反映體內腎上腺素反向調節（參見[不良反應]）的低血糖癥狀可能是輕度的或不存在的。
立即口服碳水化物（葡萄糖或蔗糖）后上述低血糖癥狀幾乎全部消失。
從其他磺脲類藥物獲知，盡管開始能成功地控制低血糖，但低血糖仍會復發。因此仍應密切觀察患者。重度低血糖需要醫生立即進行治療并隨訪，某些情況下，病人需要住院治療。
G6PD缺乏癥的患者使用磺脲類和反應能力受損，尤其是在治療開始或改變后，或不規律服用格列美脲分散片時。這可能影響例如駕駛或操作機器的能力。

根據使用格列美脲分散片和其他磺脲類藥物的經驗，需注意下列藥物間的相互作用：格列美脲由細胞素P450（CYP2C9）代謝。格列美脲和CYP2C9激動劑（利福平）或抑制劑（氟康唑）同時使用，需考慮可能出現的效應。
服用下列潛在導致血糖下降的藥物之一，在某些情況下會導致低血糖的發生，例如：
保泰松、阿扎丙宗、羥布宗、胰島素和口服降糖藥物、水楊鹽酸、對氨基水楊酸、促蛋白合成類固醇及雄性激素、氯霉素、香豆素衍生物、芬氟拉明、非尼拉朵、貝特類、ACE抑制劑、氟西汀、胍乙啶、環磷酰胺、丙吡胺、異環磷酰胺、磺吡酮、克拉霉素、磺胺類抗生素、四環素族、單胺氧化酶抑制劑、喹諾酮類抗生素、丙磺舒、咪康唑、己酮可可堿（胃腸外高劑量給藥）、曲托喹啉、曲磷銨、氟康唑。
服用下列藥物之一，可能會減弱降血糖的作用及升高血糖水平例如：
雌激素和孕激素、利尿藥、甲狀腺激素、皮質激素、吩噻嗪類、腎上腺素和其他擬交感神經藥物、煙酸（高劑量）、瀉藥（長期使用時）、苯妥英、二氮嗪、高血糖素、巴比妥類、利福平、乙酰唑胺。
H2受體拮抗劑、β-阻滯劑、可樂定和利血平可能會增加會減弱降低血糖效果。
在交感神經藥物如β-阻滯劑、可樂定、胍乙啶和利血平的作用下，低血糖的腎上腺素能反向調節征象可能會減弱甚至消失。
急性或慢性酒精攝入可能以某種不可預知的方式增強或減弱格列美脲分散片的降血糖作用。
格列美脲可能增加或減弱香豆素衍生物的作用。

急性藥物過量以及長期以過高劑量格列美脲治療可能導致危及生命的重度低血糖。一旦發現格列美脲分散片藥物過量，必須立即通知醫生，不得延誤?；颊弑仨毩⒓磾z入蔗糖，如果可能則攝入葡萄糖，除非醫生已知治療藥物過量情況，并且對患者的病情發展有把握。
小心監測是必須的，知道醫生肯定患者脫離危險。必須記住低血糖在初期恢復后可能會再次發生。
有時住院治療是必須的，甚至應作為預防措施。尤其是在嚴重的藥物過量和伴有體征例如意識喪失或其他嚴重精神障礙的嚴重反應，屬醫療急癥，要求立即治療和住院。如果患者失去知覺，應當靜脈注射濃縮葡萄糖溶液（例如對于成人，以40ml的 20％溶液開始）。在成人可考慮以0.5mg至1mg劑量的胰高血糖素靜脈注射、皮下注射或肌肉注射作為替代。
尤其在對嬰兒和兒童誤服格列美脲分散片后低血糖的治療，葡萄糖的今天必須小心控制，必須考慮到高血糖危險可能性，應通過監測血糖進行控制。
攝入危及生命用量的列美脲分散片的患者應立即進行解毒（例如洗胃和藥用炭）。
在完成急性葡萄糖替代后，通常有必要以較低濃度靜脈給予葡萄糖輸液，以保證低血糖不再發生。應當小心監測患者的血糖水平至少24個小時。長時間用藥的重度病例中，低血糖或反復低血糖的危險可能會持續數天。

藥理學特性：對于健康人和2型糖尿病患者，格列美脲均能降低血糖濃度，主要是通過刺激胰島β細胞釋放胰島素發揮作用。這一作用主要基于增加胰島β細胞對生理濃度葡萄糖的反應性。當達到等量的血糖減少時，與格列本脲相比，給予動物和健康志愿者低劑量格列美脲所導致的胰島素釋放更小。這個是事實提示格列美脲也有明顯的胰島以外（胰島素增敏和擬胰島素）的作用。
另外，與其他磺脲類藥物相比，格列美脲對心血管系統的影響更小，它能夠減少血小板凝聚，（動物和體外數據），并導致動脈粥樣硬化斑塊形成明顯減少（動物數據）。
胰島素的釋放：與其他所有磺脲類藥物一樣，格列美脲通過胰島β細胞膜ATP依賴性鉀通道的相互作用而調節胰島素的分泌。與其他磺脲類藥物不同，格列美脲與胰島β細胞中的一種65KDa蛋白特異性結合。格列美脲與其結合蛋白的這種相互作用決定了ATP依賴性鉀通道開放或關閉的可能性。
格列美脲關閉鉀通道，誘發β細胞去極化，同時開放電壓敏感鉀通道，導致鈣離子向細胞內流入，最終，細胞內鈣濃度增加，通過胞吐作用刺激胰島素的釋放。
與格列本脲相比，格列美脲與其結合蛋白的結合和分離更加迅速和頻繁。因此可以假設，格列美脲與結合蛋白的這種高交換率特征是其對葡萄糖顯著增敏作用和保護β細胞脫敏和過早枯竭的原因。
胰島素增敏作用：格列美脲增進胰島素對周圍葡萄糖攝取的正常作用（人類和動物數據）。擬胰島素作用：格列美脲模擬胰島素對周圍葡萄攝取和肝葡萄糖輸出的作用。
外周葡萄糖通過轉移進入肌肉和脂肪細胞進行攝取，格列美脲直接增加肌肉和脂肪細胞質膜葡萄糖轉移分子的數量。格列美脲增加糖基-磷脂酰基醇-特異性磷脂酶C的活性，結果，細胞的cAMP水平降低,導致蛋白激酶A的活性降低，從而刺激葡萄糖代謝。
格列美脲通過增加細胞內2，6-二磷酸果糖的濃度，抑制肝臟葡萄糖的產生，因2，6-二磷酸果糖抑制葡萄糖異生。
對血小板凝聚和動脈粥樣硬化斑塊形成的作用：格列美脲在體外和體內均可減少血小板凝集，該作用可能是由環氧化酶的選擇性抑制所導致，環氧化酶負則血栓烷A的形成，血栓烷A是一種重要的內源性血小板聚集因子。
格列美脲顯著減少動物體內動脈粥樣硬化斑塊形成。其潛在的機制了有待闡明。
心血管作用：通過ATP敏感鈣通道（參見上文），磺脲類藥物還影響心血管系統。以傳統磺脲類藥物相比較，格列美脲對心血管系統的影響顯著較少（動物數據）。這可能通過它與ATP敏感鉀通道結合蛋白的相互作用的特殊性得到解釋。
藥效學特性 健康個體的最小口服服劑量約為0.6mg。格列美脲的效果是劑量依賴的和可重復的。在服用格列美脲的情況下，激烈運動時胰島素的分泌減少這一生理反應仍然存在。無論餐前30分鐘或者餐前立即用藥，及治療效果均無顯著差異。每日給藥一次即可很好的控制糖尿病患者24小時的代謝。另外，在一項臨床研究中，16名腎功能不全者（肌酐清除率為4-79ml/min）患者中的12名達到了良好的代謝控制。
雖然格列美脲的羥基代謝產物引起健康受試者血清葡萄糖小幅度卻具有顯著降低，但這只是藥物整體效果的一部分。
臨床有效性 對285名隨機化的2型糖尿病患兒童患者（年齡為8-17歲）進行一項為期24周的臨床對照試驗（格列美脲達到每天8mg或二甲雙胍達到每天2000mg），格列美脲和二甲雙胍均顯示HBAlc較基線顯著減少。
在治療組之間沒有觀察到顯著差異。格列美脲沒有顯示對二甲雙胍的非劣效性。格列美脲治療后，與成人2型糖尿病患者相比，沒有在兒童中觀察到新的安全性事件。沒有關于兒科患者的長期有效性和安全性數據。
臨床前毒理研究
長期毒性：大鼠、小鼠和犬慢性及亞慢性中毒試驗中觀察到血清葡萄糖水平降低及胰島β細胞脫落顆粒。這些反應通常是可逆的，被認為是本品的藥效學相關反應。犬慢性毒性研究發現，高劑量組給藥（320mg/kg體重）中有兩只犬產生白內障。然而，體外牛晶體研究和大鼠研究顯示格列美脲無導致白內障毒性和協同致白內障毒性。
致癌性：大鼠研究提示本品無潛在的致癌毒性，由于本品對β細胞的慢性刺激，小鼠試驗發現胰島細胞增生和胰島細胞腺瘤的發生率升高。
格列美脲未發現有致突變和遺傳毒性。
生殖毒性：給予大鼠格列美脲對生育力、妊娠和分娩過程無不良影響。破腹產出生的胎仔生長略有遲緩。給予母鼠高劑量的本品，其自然出生的子代中出現肱骨、股骨、關節炎、髖關節畸形。在母鼠妊娠后期和/或哺乳期間口服本品導致死胎增加和肢體畸形。
未見格列美脲對子代生長發育、性功能及認知行為、記憶行為或生殖能力有明顯影響。格列美脲可通過母乳被幼鼠攝入，給予母鼠高劑量格列美脲會導致哺乳的幼鼠低血糖。
大鼠和兔子可出現胎仔畸形（如：眼睛畸形、裂隙和骨異常），兔出現流產和宮內死亡率增加。
所有生殖毒性都可能是高劑量藥物的藥效學相關反應，而非藥物本身特有毒性。

格列美脲口服給藥后的生物利用度是完全的。用餐時服用不影響吸收。口服給藥大約2.5小時達最大血清濃度（Cmax）（每日4mg多次給藥309nmg/ml），并且在劑量與Cmax和AUC（時間/濃度曲線下的面積）之間存在線性關系。
格列美脲的分布容積非常低（大約8.8升，大致相當于白蛋白的分布空間），高蛋白結合率（＞99％），低清除率（大約48ml/min）。
格列美脲可分泌進入動物的乳汁。
平均血清半衰期與多個劑量給藥情況下血清濃度有關，大約為5至8小時。高劑量給藥后可觀察到半衰期稍延長。
給予單劑放射性標記的格列美脲后，58％的放射活性出現在尿中，35％在糞便中。在尿中沒有檢測出原型藥物。在尿和糞中檢出兩種可能在肝臟代謝（主要的酶是CYP2C9）產生的代謝產物：羥基衍生物和羧基衍生物。口服格列美脲后，這些代謝產物的半衰期分別為3-6小時和5-6小時。
比較單日單劑給藥和多次給藥，帶藥代動力學方面未顯示出明顯的差別，個體內的變異非常低。無藥物蓄積作用。
無論男性和女性，還是老年（超過65歲）和年輕患者，本品的藥代動力學是相似的。
在對15名腎功能不全的患者進行的一次單詞給藥、開放試驗中，對三組不同水平平均肌酐清除率（CLcr）的患者給予格列美脲（3mg）；（組Ⅰ ，CLcr=77.7ml/min，n=5），（組Ⅱ ，CLcr=27.4ml/min，n=3），（組Ⅲ ，CLcr=9.4ml/min，n=7）。在所有三個組中，格列美脲耐受性均良好。在肌酐清除率低的患者中，格列美脲清除率有增加的趨勢，平均血漿濃度有減少的趨勢。最可能的原因是蛋白結合率較低導致的清除更迅速。兩種代謝產物的腎臟清除受損。對16名腎功能不全的DIDDM患者進行了一項為期3個月的多次給藥滴定實驗，所用的劑量范圍為每天1-8mg，其結果與單次給藥后觀察到的結果是一致的。所有CLcr低于22 ml/min的患者每天僅需1mg的劑量即可充分控制其血糖水平?？傮w上，這類病人并無額外的藥物蓄積分險。
格列美脲是否可透析仍不清楚。
本品在5個非糖尿病膽管手術后病人的藥代動力學與健康受試者相似。