1. 在使用鹽酸二甲雙胍的病人中，由于鹽酸二甲雙胍的累積有可能發(fā)生乳酸性酸中毒，這是一種罕見而嚴重的代謝性并發(fā)癥，一旦發(fā)生，則會導致生命危險，因此對服用本品的患者，應進行腎功能監(jiān)測和給藥以最低有效用量為標準，從而顯著降低乳酸性酸中毒的發(fā)生風險。 2. 本品禁止嚼碎口服，應整片吞服，并在進餐時或餐后服用。 3. 當患者需要進行放射性研究而使用靜脈注射碘化造影劑時，患者應暫時停止服用本品，因為這可能導致急性腎功能改變。 4. 本品與磺脲類藥物合用時，可引起低血糖，應監(jiān)測患者血糖情況。 5. 本品與胰島素合用會增強降血糖作用，故應調整劑量。 6. 應定期監(jiān)測血糖、糖化血紅蛋白、尿糖、尿酮體情況。 7. 部分病人發(fā)現(xiàn)在臨床無癥狀的情況下，維生素B12的水平低于正常值，這可能是鹽酸二甲雙胍干擾了維生素B12的吸收，可能導致貧血，雖然可能性很小，但仍建議監(jiān)測血象，患者至少每年檢查一次血液學參數(shù)。 8. 本品與乙醇同服時會增強鹽酸二甲雙胍對乳酸代謝的影響，易致乳酸性酸中毒，因此，服用本品時應盡量避免飲酒。 9. 發(fā)生皮疹等過敏性反應者應停止使用本品。 10.本品為膜緩釋片，膜不被吸收，會以白色囊泡或膜片排出體外。 11.本品應在進食時或餐后服用。

格列本脲一鹽酸二甲雙胍與格列本脲合用時，不會影響鹽酸二甲雙胍的藥代動力學，但格列本脲的AUC和Cmax均降低。 速尿一單劑量的鹽酸二甲雙胍與速尿合用時，兩藥的藥代參數(shù)均發(fā)生了變化。鹽酸二甲雙胍的Cmax。和AUC值分別增加22％和15％，而腎清除率未發(fā)生顯著變化。而速尿的AUC和Cmax。分別降低了12％和31％，半衰期時間縮短了32％，但腎清除率也沒有顯著改變。沒有兩藥長期合用的相互作用數(shù)據(jù)。 硝苯吡啶一單劑量的鹽酸二甲雙胍與硝苯吡啶合用時，二甲雙胍的Cmax和AUC值分別增加20％和9％，且能過尿的排泄增加，T。和半衰期時間不受影響。二甲雙胍對硝苯吡啶的藥代動力學參數(shù)影響很小。 陽離子藥物一例如：地高辛、嗎啡、阿米洛利、普萘洛爾、奎尼丁、奎寧、雷尼替丁、氨苯喋啶或萬古霉素等，在理論上陽離子藥物是通過腎小管來清除的，可能會與鹽酸二甲雙胍竟爭性爭存腎小管運輸系統(tǒng)來發(fā)生相互作用，因此應仔細監(jiān)測血糖情況并調整用量。 其它一會導致高血糖的藥物與本品合用時，如皮質類固醇、甲狀腺素、雌激素、口服避孕藥、尼古丁酸、鈣離子通道阻滯劑、苯巴比妥類等，可能會使血糖控制失調，應密切監(jiān)測血糖情況，停用上述藥物時，也應密切監(jiān)測低血糖情況。

藥理作用： 鹽酸二甲雙胍緩釋片是一種降血糖藥，具有提高2型糖尿病患者的血糖耐受性，降低基礎和餐后血糖的作用。鹽酸二甲雙胍的作用機理不同于其它類型的口服降血糖藥，它可減少肝糖的產(chǎn)生，降低小腸對葡萄糖的吸收，并且可通過增加外周組織對葡萄糖的攝取和利用而提高胰島素的敏感性，與磺酰脲類藥物不同的是，鹽酸二甲雙胍不會對2型糖尿病患者或正常血糖的患者產(chǎn)生低血糖癥（特殊情況除外見[注意事項]）。鹽酸二甲雙胍治療后，胰島素的分泌保持不變，而降低空腹胰島素水平及每日血漿胰島素水平。 毒理研究 遺傳毒性：本品Ames試驗，小鼠淋巴細胞基因突變試驗，人淋巴細胞染色體畸變試驗和小鼠微核試驗結果均為陰性。 生殖毒性：雄性大鼠和雌性大鼠給予鹽酸二甲雙胍，劑量高達600mg／kg／日（按體表面積折算相當于人臨床推薦最大日劑量的3倍），未見對生育力的影響。大鼠和兔子給予鹽酸二甲雙胍，劑量高達600mg／kg／日（按體表面積折算相當于人臨床推薦最大日劑量的2倍和6倍）時，無致畸胎作用。哺乳期大鼠的研究結果顯示，鹽酸二甲雙胍可分泌入乳汁，并可達到血漿中的水平。 致癌性：大鼠給予鹽酸二甲雙胍900mg／kg／日104周，及小鼠給予鹽酸二甲雙胍1500mgkg／日91周（按體表面積折算相當于人臨床推薦最大日劑量的4倍），在動物身上未見致癌作用。但在900mg/kg／日的雌鼠中，有良性間質子宮息肉發(fā)生率的增加。

據(jù)文獻報道： 1、吸收：鹽酸二甲雙胍緩釋片口服后從胃腸吸收，血藥濃度達峰時間平均值為7小時。與食物同時服用，可使鹽酸二甲雙胍吸收增加約50％，但對其Cmax，和Tmax無影響。高脂肪飲食和低脂肪飲食對鹽酸二甲雙胍緩釋片藥代動力學參數(shù)的影響相似。多次服用鹽酸二甲雙胍緩釋片時，鹽酸二甲雙胍不會在血漿中蓄積。 2、分布：鹽酸二甲雙胍與血漿蛋自的結合率可忽略不計，而相對應的是磺脲類藥物的血漿蛋白結合率高于90％。鹽酸二甲雙胍可進入紅細胞，極有可能與其作用持續(xù)時間有關。在以通常的臨床劑量服用鹽酸二甲雙胍緩釋片時，穩(wěn)態(tài)的血藥濃度在24－48小時內達到通常小于1ug／ml。 3、代謝和排泄：鹽酸二甲雙胍以原形由尿中排出，不經(jīng)肝臟代謝，也不經(jīng)膽汁排泄。腎清除率約為肌酐清除率的3.5倍，表明經(jīng)腎小管排泄是鹽酸二甲雙胍清除的主要途徑。口服給藥后，在24小時內被吸收的藥物90％經(jīng)腎臟途徑消除，血漿清除半衰期約6.2小時。全血清除半衰期約為17.6小時。 4、特殊人群中的藥物代謝動力學： a）2型糖尿病患者：在患者尚具正常腎功能情況下，患者單劑量及多劑使用鹽酸二甲雙胍后的藥代動力學參數(shù)與正常受試者無統(tǒng)計學差異。 b）腎功能不全患者：在腎功能下降的患者中（以肌酐清除率測定值為指標），鹽酸二甲雙胍的血漿半衰期延長，從腎臟的清除減少與肌酐清除率的降低成正比。 c）年齡的影響：老年人對鹽酸二甲雙胍的血漿清除下降，半衰期延長，Cmax增加。 d）兒童：目前未見有兒童體內該藥藥代動力學的研究資料。 e）性別：鹽酸二甲雙胍的藥代動力學參數(shù)在性別不同的2型糖尿病患者中無統(tǒng)計學顯著性差異。 f）種族因素：尚無與種族因素有關的鹽酸二甲雙胍藥代動力學參數(shù)相關研究。在2型糖尿病患者中進行的鹽酸二甲雙胍片劑對照臨床研究中，該藥在白人（249例）、黑人（51例）和西班牙后裔（24例）人群中的降高血糖效應相似。