成年和老年人：
硫酸氫氯吡格雷片的推薦劑量為75mg每日一次，與或不與食物同服。
對(duì)于急性冠脈綜合征的患者：
-非ST段抬高性急性冠脈綜合征（不穩(wěn)定性心絞痛或非Q波心肌梗死）患者，應(yīng)以單次負(fù)荷量氯吡格雷300mg開(kāi)始，（合用阿司匹林75mg-325mg/日）然后以75mg每日1次連續(xù)服藥。由于服用較高劑量的阿司匹林有較高的出血危險(xiǎn)性，故推薦阿司匹林的劑量不應(yīng)超過(guò)100mg。最佳療程尚未正式確定。臨床試驗(yàn)資料支持用藥12個(gè)月，用藥3個(gè)月后表現(xiàn)出最大效果。
-ST段抬高性急性心肌梗死：應(yīng)以單次負(fù)荷量氯吡格雷300mg開(kāi)始，然后以75mg每日1次，合用阿司匹林，可合用或不合用溶栓劑。對(duì)于年齡超過(guò)75歲的患者，不使用氯吡格雷負(fù)荷劑量。在癥狀出現(xiàn)后應(yīng)盡早開(kāi)始聯(lián)合治療，并至少用藥4周。目前還沒(méi)有研究對(duì)聯(lián)合使用氯吡格雷和阿司匹林超過(guò)4周后的獲益進(jìn)行證實(shí)。
近期心肌梗死患者（從幾天到小于35天），近期缺血性卒中患者（從7天到小于6個(gè)月）或確診外周動(dòng)脈性疾病的患者推薦劑量為每天75mg。
如果漏服，在常規(guī)服藥時(shí)間的12小時(shí)內(nèi)漏服：患者應(yīng)立即補(bǔ)服一次標(biāo)準(zhǔn)劑量，并按照常規(guī)服藥時(shí)間服用下一次劑量；超過(guò)常規(guī)服藥時(shí)間的12小時(shí)后漏服：患者應(yīng)在下次常規(guī)服藥時(shí)間服用標(biāo)準(zhǔn)劑量，無(wú)需劑量加倍。
腎功能損傷：對(duì)于腎損傷的患者的治療經(jīng)驗(yàn)有限。
肝功能損傷：對(duì)于有出血傾向的中度肝損傷患者的治療經(jīng)驗(yàn)有限。

文獻(xiàn)資料顯示，已在42,000多例患者中對(duì)氯吡格雷的安全性進(jìn)行了評(píng)價(jià)，其中9000例患者治療不少于1年。在CAPRIE，CURE，CLARITY和COMMIT中觀(guān)察到的臨床相關(guān)不良反應(yīng)將在以下進(jìn)行討論。在CAPRIE研究中，與阿司匹林325 mg/日相比，氯吡格雷75 mg/日的耐受性較好。在該研究中，氯吡格雷的總體耐受性與阿司匹林相似，與年齡、性別及種族無(wú)關(guān)。除臨床研究經(jīng)驗(yàn)外，還有不良反應(yīng)的自發(fā)報(bào)告。
在臨床研究和上市報(bào)告中出血是最常見(jiàn)的不良反應(yīng)，常在治療的第一個(gè)月報(bào)告。
在CAPRIE研究，接受氯吡格雷或阿司匹林治療的患者，出血事件的總體發(fā)生率均為9.3％。氯吡格雷嚴(yán)重事件發(fā)生率與阿司匹林相似。
在CURE研究中，在外科手術(shù)前停藥5天以上的患者，冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后7天內(nèi)發(fā)生大出血的不多。在搭橋術(shù)的5天內(nèi)，繼續(xù)接受治療的患者，氯吡格雷 阿司匹林、安慰劑 阿司匹林的事件發(fā)生率分別為9.6％、6.3％。
在CLARITY中，與安慰劑＋阿司匹林相比，氯吡格雷＋阿司匹林導(dǎo)致總體出血增加。大出血發(fā)生率兩組相似。在按基線(xiàn)特征、纖溶劑類(lèi)型或有無(wú)肝素治療劃分的各亞組中情況一致。
在COMMIT中，非顱內(nèi)大出血和顱內(nèi)出血的總體比率較低，在兩組中較為相似。
臨床研究及自發(fā)的不良反應(yīng)報(bào)告見(jiàn)下表。不良反應(yīng)的發(fā)生率定義為：常見(jiàn)（≥1/100，＜1/10）；不常見(jiàn)（≥1/1000，＜1/100）；罕見(jiàn)（≥1/10000至＜1/1000）；非常罕見(jiàn)（＜1/10000）。在每個(gè)器官分組中，藥物不良反應(yīng)按嚴(yán)重程度遞減排序。

出血及血液學(xué)異常
由于出血和血液學(xué)不良反應(yīng)的危險(xiǎn)性，在治療過(guò)程中一旦出現(xiàn)出血的臨床癥狀，就應(yīng)立即考慮進(jìn)行血細(xì)胞計(jì)數(shù)和/或其它適當(dāng)?shù)臋z查。與其它抗血小板藥物一樣，因創(chuàng)傷、外科手術(shù)或其它病理狀態(tài)使出血危險(xiǎn)性增加的病人和接受阿司匹林、非甾體抗炎藥、肝素、血小板糖蛋白IIb/IIIa（GP IIb/IIIa）拮抗劑或溶栓藥物治療病人應(yīng)慎用氯吡格雷，病人應(yīng)密切隨訪(fǎng)，注意出血包括隱性出血的任何體征，特別是在治療的最初幾周和或心臟介入治療、外科手術(shù)之后。因可能使出血加重，不推薦氯吡格雷與華法林合用。
在需要進(jìn)行擇期手術(shù)的患者，如抗血小板治療并非必須，則應(yīng)在術(shù)前停用氯吡格雷7天以上。氯吡格雷延長(zhǎng)出血時(shí)間，患有出血性疾病（特別是胃腸、眼內(nèi)疾病）的患者慎用。
應(yīng)告訴患者，當(dāng)他們服用氯吡格雷（單用或與阿司匹林合用）時(shí)止血時(shí)間可能比往常長(zhǎng)，同時(shí)病人應(yīng)向醫(yī)生報(bào)告異常出血情況（部位和出血時(shí)間）。
停藥
應(yīng)避免中斷治療，如果必須停用氯吡格雷，需盡早恢復(fù)用藥。過(guò)早停用氯吡格雷可能導(dǎo)致心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)增加。
血栓性血小板減少性紫癜（TTP）
應(yīng)用氯吡格雷后極少出現(xiàn)血栓性血小板減少性紫癜（TTP），有時(shí)在用藥后短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)。其特征為血小板減少、微血管病性溶血性貧血，伴有神經(jīng)學(xué)表現(xiàn)、腎功能損害或發(fā)熱。TTP是一種需要緊急治療的情況，包括進(jìn)行血漿置換。
近期缺血性卒中
由于缺乏數(shù)據(jù)，在急性缺血性卒中發(fā)作后7天內(nèi)不推薦使用氯吡格雷。
細(xì)胞色素P450 2C19(CYP2C19)
遺傳藥理學(xué)：CYP2C19慢代謝者中，服用推薦劑量的氯吡格雷其活性代謝物的血藥濃度降低，抗血小板作用降低。現(xiàn)有檢測(cè)患者CYP2C19基因型的方法。
由于氯吡格雷部分地通過(guò)CYP2C19代謝為其活性代謝物，服用抑制此酶活性的藥物可能降低氯吡格雷轉(zhuǎn)化為活性代謝物的水平。藥物相互作用的臨床相關(guān)意義尚不能確定。不推薦使用強(qiáng)效或中度CYP2C19抑制劑。
再次發(fā)生缺血性事件的風(fēng)險(xiǎn)較高的近期短暫性缺血事件的發(fā)作或缺血性卒中的患者，阿司匹林和氯吡格雷聯(lián)合用藥沒(méi)有顯示出比單用氯吡格雷更有效，然而增加出血的風(fēng)險(xiǎn)。
腎功能損害
腎功能損害患者應(yīng)用氯吡格雷的經(jīng)驗(yàn)有限，所以，這些患者應(yīng)慎用氯吡格雷。
肝功能損害
對(duì)于可能有出血傾向的中度肝臟疾病患者，由于對(duì)這類(lèi)病人使用氯吡格雷的經(jīng)驗(yàn)有限，因此在這類(lèi)患者中應(yīng)慎用氯吡格雷。
輔料
波立維含有乳糖，患有罕見(jiàn)的遺傳性疾病一半乳糖不耐癥、Lapp乳糖酶缺乏癥或葡萄糖一半乳糖吸收不良的患者不應(yīng)使用此藥。
服用氯吡格雷后，未見(jiàn)對(duì)駕駛或機(jī)械操作產(chǎn)生影響。
此藥物含有氫化蓖麻油，其可能導(dǎo)致胃部不適和腹瀉。

口服抗凝藥：因能增加出血強(qiáng)度，不提倡波立維與口服抗凝藥合用（見(jiàn)注意事項(xiàng)）。盡管每天服用75mg氯吡格雷不會(huì)改變長(zhǎng)期接受華法林治療的患者的S-華法林的藥代動(dòng)力學(xué)或國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值，由于各自獨(dú)立抑制止血過(guò)程，華法林與氯吡格雷聯(lián)合使用會(huì)增加出血風(fēng)險(xiǎn)。
糖蛋白IIb/IIIa拮抗劑 ：應(yīng)謹(jǐn)慎聯(lián)用氯吡格雷和糖蛋白Ib/IIIa拮抗劑。
乙酰水楊酸（阿司匹林）：阿司匹林不改變氯吡格雷對(duì)由ADP誘導(dǎo)的血小板聚集的抑制作用，但氯吡格雷增強(qiáng)阿司匹林對(duì)膠原誘導(dǎo)的血小板聚集的抑制作用。然而，合用阿司匹林500 mg，一天服用兩次，使用一天，并不顯著增長(zhǎng)氯吡格雷引起的出血時(shí)間延長(zhǎng)。氯吡格雷與阿司匹林之間可能存在藥效學(xué)相互作用，使出血危險(xiǎn)性增加，所以，兩藥合用時(shí)應(yīng)注意觀(guān)察（見(jiàn)注意事項(xiàng)）。然而，已有氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)用1年以上者（見(jiàn)藥理特性）。
肝素：在健康志愿者進(jìn)行的研究顯示，氯吡格雷不改變肝素對(duì)凝血的作用，不必改變肝素的劑量。合用肝素不影響氯吡格雷對(duì)血小板聚集的抑制作用。氯吡格雷與肝素之間可能存在藥效學(xué)相互作用，使出血危險(xiǎn)性增加，所以，兩藥合用時(shí)應(yīng)注意觀(guān)察（見(jiàn)注意事項(xiàng)）。
溶栓藥物 ：在近期心肌梗死的病人中，對(duì)氯吡格雷，rt-PA和肝素聯(lián)合用藥的安全性進(jìn)行了評(píng)價(jià)。臨床出血的發(fā)生率與rt-PA、肝素和阿司匹林聯(lián)合用藥者相似。（見(jiàn)[不良反應(yīng)]）
非甾體抗炎藥（NSAIDs）：在健康志愿者進(jìn)行的臨床試驗(yàn)中，氯吡格雷與萘普生合用使胃腸道隱性出血增加。由于缺少氯吡格雷與其他非甾體抗炎藥相互作用的研究，所以，是否同所有非甾體抗炎藥合用均會(huì)增加胃腸道出血的危險(xiǎn)性事件尚不清楚。因此，非甾體抗炎藥包括Cox-2抑制劑和氯吡格雷合用時(shí)應(yīng)小心（見(jiàn)注意事項(xiàng)）。
其它聯(lián)合治療：由于氯吡格雷部分地由CYP2C19代謝為活性代謝物，使用抑制此酶活性的藥物將導(dǎo)致氮毗格雷活性代謝物水平的降低并降低臨床有效性。不推薦與抑制CYP2C19的藥物（如奧美拉唑）聯(lián)用。（參見(jiàn)[注意事項(xiàng)]和[藥代動(dòng)力學(xué)]）。
抑制CYP2C19的藥物包括奧美拉唑，埃索美拉唑，氟伏沙明，氟西汀，嗎氯貝胺，伏立康唑，氟康唑，氯芐匹啶，環(huán)丙沙星，西咪替丁，卡馬西平，奧卡西平，氯霉素。
質(zhì)子泵抑制劑（PPI）：
奧美拉唑80mg每日一次，與氯吡格雷同服或間隔12小時(shí)服用，均使氯吡格雷活性代謝物的血藥濃度下降45％（負(fù)荷劑量）和40％（維持劑量）。這種血藥濃度下可導(dǎo)致血小板聚集抑制率分別降低39％（負(fù)荷劑量）和21％（維持劑量）。埃索美拉唑與氯吡格雷可能會(huì)產(chǎn)生類(lèi)似的相互作用。
關(guān)于藥代動(dòng)力學(xué)（PK）/藥效學(xué)（PD）相互作用在主要心血管事件等臨床結(jié)局方面的影響，觀(guān)察性研究和臨床研究結(jié)果存在不一致性。不推薦氯吡格雷與奧美拉唑或埃索美拉唑聯(lián)合使用（參見(jiàn)[注意事項(xiàng)]）。
泮托拉唑、蘭索拉唑與氯吡格雷聯(lián)用后，未觀(guān)察到氯吡格雷代謝物的血藥濃度大幅下降。
聯(lián)合使用泮托拉唑80mg每日一次，氯吡格雷活性代謝物的血漿濃度分別下降了20％（負(fù)荷劑量）和14％（維持劑量），并分別伴有15％和11％的平均血小板聚集抑制率的下降。這些結(jié)果提示氯吡格雷可以與泮托拉唑聯(lián)合給藥。
沒(méi)有證據(jù)顯示其他抑制胃酸分泌藥物如H2阻滯劑（不包括CYP2C19抑制劑西咪替丁）或抗酸劑干擾氯吡格雷抗血小板活性。
其他藥物：
通過(guò)其它大量的臨床研究，對(duì)氯吡格雷與其它合用藥物的藥效學(xué)和藥代動(dòng)力學(xué)相互作用進(jìn)行研究。氯吡格雷與阿替洛爾、硝苯地平單藥或同時(shí)合用時(shí)，未出現(xiàn)有臨床意義的藥效學(xué)相互作用。此外，氯毗格雷與苯巴比妥、西咪替丁、雌二醇合用對(duì)氯吡格雷的藥效學(xué)活性無(wú)顯著影響。
氯吡格雷不改變地高辛或茶堿的藥代動(dòng)力學(xué)。制酸劑不改變氯吡格雷的吸收程度。
CAPRIE研究資料表明，苯妥英、甲苯磺丁脲可安全地與氯吡格雷合用。
除上述明確的藥物相互作用信息外，對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成疾病患者常用藥物與氯吡格雷的相互作用進(jìn)行了研究。然而，在臨床試驗(yàn)中，患者在服用氯吡格雷的同時(shí)接受多種伴隨藥物，包括利尿藥、β阻滯劑、ACEI、鈣拮抗劑、降脂藥、冠狀血管擴(kuò)張劑、抗糖尿病藥物（包括胰島素）、抗癲癇藥、激素替代治療和GP IIb/IIIa受體拮抗劑，未發(fā)現(xiàn)有臨床意義的不良相互作用。

藥效學(xué)特性
藥物治療分類(lèi)：血小板聚集抑制劑，不包括肝素，ATC編號(hào);BO1AC-04
氯吡格雷是前體藥物，其代謝產(chǎn)物之一是血小板聚集抑制劑。氯吡格雷必須通過(guò)CPY450酶代謝，生成能抑制血小板聚集的活性代謝物。氯吡格雷的活性代謝產(chǎn)物選擇性的抑制二磷酸腺苷（ADP）與其血小板P2Y12受體的結(jié)合及繼發(fā)的ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPIIb/IIIa復(fù)合物的活化，因此抑制血小板聚集。由于結(jié)合不可逆，暴露于氯吡格雷的血小板的剩余壽命（大約為7-10天）受到影響，而血小板正常功能的恢復(fù)速率同血小板的更新一致。通過(guò)阻斷釋放的ADP誘導(dǎo)的血小板活化聚集途徑也可抑制除ADP以外的其他激動(dòng)劑誘導(dǎo)的血小板聚集。
由于活性代謝物通過(guò)CYP450酶形成，部分CYP450酶是多態(tài)性的或受其他藥物抑制，因此不是所有患者都將獲得充分的血小板抑制。
氯吡格雷75 mg，每日一次重復(fù)給藥，從第一天開(kāi)始明顯抑制 ADP 誘導(dǎo)的血小板聚集，抑制作用逐步增強(qiáng)并在3-7天達(dá)到穩(wěn)態(tài)。在穩(wěn)態(tài)時(shí)，每天服用氯吡格雷75 mg的平均抑制水平為40％-60％，一般在中止治療后5天內(nèi)血小板聚集和出血時(shí)間逐漸回到基線(xiàn)水平。
毒理學(xué)研究 ：
在大鼠和狒狒進(jìn)行的臨床前研究中，最常見(jiàn)的反應(yīng)為肝臟變化。這些肝臟變化是由于藥品對(duì)肝代謝酶影響的結(jié)果，給藥劑量為人體服用75 mg/天氯吡格雷獲得暴露量的25倍。人體接受治療劑量的氯吡格雷對(duì)肝臟代謝酶沒(méi)有作用。
大鼠和狒狒服用非常高劑量氯吡格雷，對(duì)胃耐受性有影響（胃炎，胃潰瘍和/或嘔吐）。
以每天高達(dá)77 mg/kg的劑量，小鼠服用78周，大鼠服用104周的氯吡格雷沒(méi)有發(fā)現(xiàn)致癌的證據(jù)。此劑量的血藥濃度較人類(lèi)的推薦劑量（每天75 mg）大25倍。
經(jīng)過(guò)一系列體內(nèi)和體外試驗(yàn)證實(shí)氯吡格雷無(wú)基因毒性作用。
氯吡格雷對(duì)雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力沒(méi)有影響，對(duì)大鼠和兔子均無(wú)致畸作用。哺乳大鼠服用氯吡格雷可輕微延緩幼仔的發(fā)育。藥代動(dòng)力學(xué)研究表明氯吡格雷和/或其代謝物從乳汁中排泄。因此，不排除氯吡格雷有直接（輕微毒性）或間接（味道不好）作用。

吸收
每天單次和多次口服75mg，氯吡格雷吸收迅速。原型化合物的氯吡格雷平均血漿濃度在給藥后大約45分鐘達(dá)到高峰（單次口服75mg后大約為2.2-2.5ng/ml）。根據(jù)尿液中氯吡格雷代謝物排泄量計(jì)算，至少有50％藥物被吸收。
分布
體外試驗(yàn)顯示，氯吡格雷及其主要循環(huán)代謝物（無(wú)活性）與人血漿蛋白呈可逆性結(jié)合（分別為98％和94％），在很廣的濃度范圍內(nèi)為非飽和狀態(tài)。
代謝
氯吡格雷主要由肝臟代謝。氯吡格雷的體內(nèi)和體外代謝通過(guò)兩條主要代謝途徑進(jìn)行：一條途徑由酯酶介導(dǎo)，通過(guò)水解作用代謝為無(wú)活性的酸衍生物（85％的循環(huán)代謝物），另一條途徑由多種細(xì)胞色素P450介導(dǎo)。氯吡格雷首先被代謝為2-氧基-氯吡格雷中間代謝物。2-氧基-氯吡格雷中間代謝物隨后被代謝形成活性代謝物，即氯吡格雷硫醇衍生物。在體外，該代謝途徑由CYP3A4、CYP2C19、CYP1A2和CYP2B6介導(dǎo)。在體外被分類(lèi)的活性硫醇衍生物迅速且不可逆地與血小板受體相結(jié)合，從而抑制血小板聚集。
單次300mg氯吡格雷負(fù)荷劑量給藥后活性代謝產(chǎn)物的Cmax是75mg維持劑量給藥4天后的二倍。Cmax約出現(xiàn)于給藥后30至60分鐘。
消除
人體口服14C標(biāo)記的氯吡格雷以后，在120小時(shí)內(nèi)約50％由尿液排出，約46％由糞便排出。單劑量口服氯吡格雷75mg后，氯吡格雷的半衰期為6小時(shí)，活性代謝產(chǎn)物的半衰期約為30分鐘。單次和重復(fù)給藥后，循環(huán)中主要代謝產(chǎn)物（無(wú)活性）的消除半衰期為8小時(shí)。
遺傳藥理學(xué)
CYP2C19參與活性代謝產(chǎn)物和中間代謝產(chǎn)物2-氧-氯吡格雷的形成。氯吡格雷活性代謝物的藥代動(dòng)力學(xué)和抗血小板作用（后者通過(guò)體外測(cè)定血小板聚集率來(lái)衡量）隨著CYP2C19基因型的不同而有差異。
CYP2C19*1等位基因與完整的功能代謝型相對(duì)應(yīng)，而CYP2C19*2和CYP2C19*3等位基因則為功能缺失。CYP2C19*2和CYP2C19*3等位基因在白人中占慢性代謝型等位基因的85％，在亞洲人中占99％。其他與慢代謝型患者攜帶兩個(gè)如上所述的功能缺失型等位基因。已報(bào)告的CYP2C19慢代謝基因型的分布頻率分布為白人約2％，黑人約4％，中國(guó)人約14％。現(xiàn)存檢測(cè)患者CYP2C19基因型的方法。
在一項(xiàng)40名健康受試者中進(jìn)行的交叉試驗(yàn)中，共設(shè)4個(gè)CYP2C19代謝型受試者組（超快代謝、快代謝、中間代謝、慢代謝），每組各納入10名受試者，評(píng)價(jià)各組受試者的藥代動(dòng)力學(xué)特征和抗血小板功能，給藥方案如下：首劑300mg及隨后75mg/天；首劑600mg及隨后150mg/天；兩種方案的給藥時(shí)間均共計(jì)5天（穩(wěn)態(tài)）。在超快、快和中間代謝型受試者之間沒(méi)有觀(guān)察到氯吡格雷活性代謝物血藥濃度和平均血小板聚集抑制率（IPA）數(shù)據(jù)的明顯差異。慢代謝者中的活性代謝血藥濃度比快代謝者低63-71％。在以300mg/75mg方案給藥后，慢代謝者中的抗血小板作用降低，其平均IPA（5μMADP）為24％（24小時(shí)）和37％（第5天），而快代謝中的IPA為39％（24小時(shí)）和58％（第5天），中間代謝者中的IPA為37％（24小時(shí)）和60％（第5天）。接受600mg/150mg給藥方案的慢代謝型受試者，活性代謝物血藥濃度高于300mg/75mg給藥方案。此外，接受600mg/150mg給藥方案的受試者IPA為32％（24小時(shí)）和61％（第5天），高于接受300mg/75mg給藥方案慢代謝型受試者的數(shù)值。在接受600mg/150mg的慢代謝型受試者，測(cè)定其活性代謝產(chǎn)物血藥濃度和IPA數(shù)值，可達(dá)到接受300mg/75mg的其他代謝型受試者的水平。目前對(duì)于慢代謝型患者，尚缺乏臨床終點(diǎn)研究以幫助確定該患者人群的適合劑量及給藥方案。
一個(gè)包括6項(xiàng)共335例使用氯吡格雷治療的患者在穩(wěn)態(tài)下的Meta分析顯示了與上面相似的結(jié)果：與快代謝者相比，中間代謝者活性代謝物暴露降低28％，慢代謝者降低72％；同時(shí)血小板聚集抑制（5μm ADP）也降低，與快代謝者的IPA差異分布為5.9％和21.4％。
尚缺乏前瞻性、隨機(jī)、對(duì)照試驗(yàn)結(jié)果以評(píng)價(jià)CYPC19基因型對(duì)接受氯吡格雷治療的患者臨床結(jié)局的影響。但是有一些回顧性分析結(jié)果評(píng)價(jià)攜帶不同基因型患者接受氯吡格雷治療后臨床結(jié)局的變化：CURE（n=2721），CHARISMA（n=2428），CLARITY-TIMI 28（n=227），TRITON-TIMI 38（n=1477），ACTIVE-A（n=601）；還有一些已發(fā)表的隊(duì)列研究。
在TRITON-TIMI 38和3項(xiàng)隊(duì)列研究（Collet，Sibbing，Giusti）中，在合并中間代謝和慢代謝型患者的分析中，觀(guān)察到心血管事件（死亡、心肌梗死和腦卒中）或支架血栓形成的發(fā)生率高于快代謝型患者。
在CHARISMA和一項(xiàng)隊(duì)列研究（Simon）中，只在慢代謝型患者中觀(guān)察到事件發(fā)生率高于快代謝型患者。
在CURE、CLARITY、ACTIVE-A和一項(xiàng)隊(duì)列研究（Trenk）中，不同CYP2C19代謝型患者中未觀(guān)察到心血管事件發(fā)生率升高。
這些分析的受試者數(shù)量可能不足以檢測(cè)出慢代謝型患者的臨床終點(diǎn)差異。
特殊人群
氯吡格雷活性代謝物在這些特殊人群中的藥代動(dòng)力學(xué)尚不清楚。
腎功能損傷：氯吡格雷75mg每日一次，重復(fù)給藥后，嚴(yán)重腎損害病人（肌酐清除率5-15ml/min）與健康受試者相比，對(duì)ADP誘導(dǎo)的血小板聚集的抑制較低（25％），但出血時(shí)間的延長(zhǎng)與每天服用氯吡格雷75mg的健康志愿者相同。而且，所有病人的臨床耐受性良好。
肝功能損傷：重度肝功能損傷患者在每日口服氯吡格雷75mg，重復(fù)10天后，對(duì)ADP誘導(dǎo)的血小板聚集的抑制作用于在健康受試者中觀(guān)察到的相似。兩組中平均出血時(shí)間延長(zhǎng)程度也相似。
種族：表現(xiàn)為CYP2C19中間代謝型和慢代謝型的基因型隨種族/族裔的不同而各異（參見(jiàn)遺傳藥理學(xué)）。根據(jù)現(xiàn)有的文獻(xiàn)報(bào)道，評(píng)估CYP2C19基因型提示臨床終點(diǎn)事件的臨床意義，在亞洲人群中可參考的數(shù)據(jù)很有限。