藥片應整片吞服，不能掰開、咀嚼或碾碎。與進食與否無關。
成人：
治療精神分裂癥
????劑量選擇——本品一日一次，推薦夜間使用（睡前3-4小時服用）。推薦起始日劑量為300mg。可根據患者個體的療效和耐受性在日劑量400mg~800mg之間進行劑量滴定。增加劑量最短時間間隔1天，每日劑量增加幅度不得超過300mg。
????維持治療——一項在精神分裂癥成人患者中進行的維持治療試驗表明，在穩定使用劑量范圍400 mg~800 mg/日治療16周的患者中，有效推遲了疾病復發時間。定期對患者進行重新評估，以確定是否需要維持治療，以及維持治療所需的適宜劑量。
從富馬酸喹硫平片改用本品：
????目前使用富馬酸喹硫平片治療的患者可改用本品，每日一次，每日總劑量相同。可能需要根據患者的個體情況調整劑量。
停藥后重新開始治療：
????盡管目前尚沒有數據具體說明關于重新開始治療的問題，對于本品停用1周以上且欲重新開始治療的患者，建議遵循初始給藥方案。如果本品停用時間不超過1周，可不必從初始劑量開始逐漸增加劑量，而是重新開始維持劑量。
老年患者：
????與其他抗精神病藥物一樣，本品慎用于老年患者，尤其在開始用藥時。老年患者的滴定速度和每日治療劑量應低于年輕患者。與年輕患者相比，老年患者的喹硫平平均血漿清除率降低了30％~50％。老年患者的起始劑量應為50 mg/日。根據個體療效和耐受性，可以將劑量逐日增加50 mg，直至有效劑量。
兒童和青少年：
????本品在中國未被批準用于治療18歲以下的患者。
腎功能損傷：
????腎功能損傷患者無需調整用藥劑量。富馬酸喹硫平緩釋片在有腎功能損傷的患者中應用的臨床經驗有限。
肝功能損傷
?????喹硫平在肝臟中廣泛代謝。肝功能損傷的患者的血藥濃度可能會升高，可能需要對劑量進行調整。已知有肝功能損傷的患者的起始劑量應為50 mg/日。根據個體療效和耐受性，可以將劑量逐日增加50 mg，直至有效劑量。

喹硫平最常見（≥10％）藥物不良反應（ADRs）為嗜睡、頭暈、口干、戒斷（停藥）癥狀、血清甘油三酯升高、總膽固醇（主要是低密度脂蛋白膽固醇（LDL）升高）升高、高密度脂蛋白膽固醇（HDL）降低、體重增加、血紅蛋白降低和錐體外系癥狀。
下表列出本品治療時不良反應（ADRs）的發生率，該表根據國際醫藥科學組織委員會（CIOMSIII 工作組；1995年）推薦格式制作。
頻率 系統器官分類 事件
十分常見（≥10％） 胃腸系統疾病 口干
全身性疾病和給藥部位各種反應 戒斷(停藥)癥狀a, j
各類檢查 血清甘油三酯升高a, k
總膽固醇升高（主要是LDL膽固醇）?a, l
HDL膽固醇下降a, r
體重增加c
血紅蛋白降低s
各類神經系統疾病 頭暈a, e, q
嗜睡b, q
錐體外系癥狀a, p
常見（≥1％ - <10 ％） 血液及淋巴系統疾病 白細胞減少癥?a, x
心臟器官疾病 心動過速a, e
心悸t
眼器官疾病 視物模糊
胃腸系統疾病 便秘
消化不良
嘔吐v
全身性疾病和給藥部位各種反應 輕度無力
外周水腫
易激惹
發熱
各類檢查 血清丙氨酸氨基轉移酶（ALT）升高d
γ-谷氨酰轉移酶（γ-GT）升高d
中性粒細胞計數減少a, g
嗜酸性粒細胞增加w
血糖升高至高血糖水平a, h
血清催乳素升高o
總四碘甲狀腺原氨酸（T4）下降u
游離T4下降u
總三碘甲狀腺原氨酸（T3）下降u
促甲狀腺激素（TSH）升高u
各類神經系統疾病 構音障礙
代謝和營養類疾病 食欲增加
呼吸系統、胸和縱膈疾病 呼吸困難t
血管與淋巴系統疾病 直立性低血壓a, e, q
精神類疾病 睡眠異常和噩夢
偶見（≥0.1％ - <1％） 心臟器官疾病 心動過緩y
胃腸系統疾病 吞咽困難a, i
免疫系統疾病 過敏
各類檢查 血清天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）升高d
血小板計數下降?n
游離T3下降u
各類神經系統疾病 癲癇發作a
不安腿綜合征
遲發性運動障礙a
暈厥a, e, q
呼吸系統、胸和縱膈疾病
腎臟及泌尿系統疾病 鼻炎
尿潴留
罕見
（≥0.01％ - <0.1％） 全身性疾病和給藥部位各種反應 抗精神病藥惡性綜合征a
體溫過低
各類檢查 血肌酸磷酸激酶升高m
粒細胞缺乏癥z
精神類疾病 夢游及其它相關事件
生殖系統和乳腺疾病 陰莖異常勃起
溢乳
胃腸系統疾病 腸梗阻
十分罕見（<0.01％） 免疫系統疾病 過敏反應f
未知 全身性疾病和給藥部位各種反應 新生兒撤藥癥狀aa
a?見注意事項。
b?嗜睡，通常出現在治療的前2周內，且通常在繼續給予喹硫平的條件下逐漸減輕。
c?基于體重比基線增高≥7％。主要出現在成人治療的前幾周內。
d?給予喹硫平的一些患者出現無癥狀的血清轉氨酶（ALT，AST）或γ-GT濃度升高（在任何時候從正常升高到正常上限三倍以上（含））。在繼續進行喹硫平治療時，上述升高通常可逆轉。
e?與具有α1-腎上腺素能阻斷活性的其它抗精神病藥物一樣，喹硫平可能引起直立位低血壓，相關的頭暈、心動過速以及一些患者出現的暈厥，尤其是在最初的劑量滴定期。
f?包括的過敏反應基于上市后報告。
g?在應用基線中性粒細胞計數≥ 1.5×109/L的患者進行的所有短期、安慰劑對照的單一治療試驗中，應用喹硫平治療的患者與應用安慰劑治療的患者至少出現一次中性粒細胞計數< 1.5×109/L的發生率分別為1.9％和1.3％。應用喹硫平治療的患者與應用安慰劑治療的患者中性粒細胞計數≥0.5 - <1.0×109/L的發生率分別為0.2％和0.2％。在對治療突發性中性粒細胞計數<1.0×109/L的患者進行停藥的試驗方案修正案前開展的臨床試驗中，對于基線中性粒細胞計數≥ 1.5×109/L的患者，應用喹硫平和安慰劑治療時，至少出現一次中性粒細胞計數<0.5×109/L的發生率分別為0.21％和0％。
h?至少一次測定的空腹血糖≥7.0 mmol/L或非空腹血糖≥11.1mmol/L。
i?僅在雙相抑郁癥臨床試驗中發現應用喹硫平對比安慰劑治療時的吞咽困難發生率升高。
j?在一項評價停藥癥狀的急性安慰劑對照的單一治療臨床試驗中，喹硫平和安慰劑治療組突然停藥后總計的停藥癥狀發生率分別為12.1％和6.7％。在所有治療組中，總計的單個不良事件（如失眠癥、惡心、頭痛、腹瀉、嘔吐、頭暈和易激惹）的發生率并不超過5.3 ％，且通常在停藥1周后消退。
k?至少一次測定的甘油三酯濃度≥ 2.258 mmol/L（≥18歲的患者）或≥1.6936mmol/L（<18歲的患者）。
l?至少一次測定的膽固醇濃度≥6.2064 mmol/L（≥18歲的患者）或≥5.1719mmol/L（<18歲的患者）。
m?根據臨床試驗中的不良事件報告，血肌酸磷酸激酶升高與抗精神病藥惡性綜合征無關。
n?至少一次測定的血小板計數≤ 100×109/L。
o?在任何時間的催乳素濃度（≥18歲的患者）：> 20 μg/L（男性）；> 30 μg/L（女性）
p?見下文正文。
q?可能引起跌倒。
r?在任何時間的HDL膽固醇：<1.0344mmol/L（男性）；<50 1.292mmol/L（女性）。
s?所有試驗 顯示（包括開放性延長試驗 ），喹硫平組11％患者至少有一次血紅蛋白降至≤13 g/dL（男性），≤12 g/dL（女性）。短期安慰劑對照試驗 中，喹硫平組8.3％患者至少有一次血紅蛋白降至≤13 g/dL（男性），≤12 g/dL（女性），而安慰劑組為6.2％患者。
t?上述報告通常出現在心動過速、頭暈、直立位低血壓和/或潛在的心臟/呼吸疾病的條件下。
u?根據所有試驗 中任何時間從基線正常值改變至基線后具有潛在臨床意義的值。總T4、游離T4、總T3和游離T3任意時間的改變定義為<0.8×LLN（pmol/L），TSH改變定義為>5 mlU/L。
v?根據老年患者（≥65歲）嘔吐增加率。
w?根據所有試驗 中任何時間從基線正常值改變至基線后具有潛在臨床意義的值，嗜酸粒細胞計數變化定義為任意時間≥1×109/L。
x?根據所有試驗 中任何時間從基線正常值轉換改變至基線后具有潛在臨床意義的值，白
細胞計數變化定義為任意時間≤3×109/L。
y?可能發生在起始治療或接近起始治療時間，與低血壓和/或暈厥有關。發生的頻率基于所
有喹硫平臨床試驗 過程中心動過緩和相關的不良反應報道。
z?基于所有喹硫平的臨床試驗 過程中患者嚴重中性粒細胞缺乏癥(<0.5×109/L)和感染的發生頻率。
aa?見孕婦和哺乳期用藥。
錐體外系癥狀
在成人患者中實施的以下臨床試驗 （單藥治療和聯合治療）包括富馬酸喹硫平片和本品的治療。
精神分裂癥和雙相躁狂治療的短期安慰劑對照臨床試驗顯示，錐體外系癥狀累計的發生率與安慰劑相似（精神分裂癥：喹硫平治療組7.8％，安慰劑組8.0％；雙相躁狂：喹硫平治療組11.2％，安慰劑組11.4％）。雙相抑郁的安慰劑對照短期臨床試驗顯示，喹硫平組錐體外系障礙的累計發生率為8.9％，安慰劑組3.8％，但是單個不良事件發生率（如靜坐不能、錐體外系疾病、震顫、運動障礙、肌張力障礙、坐立不安、不自主肌肉收縮，精神運動功能活動過度，肌肉強直）普遍較低，所有治療組均未超過4％。抑郁癥患者的安慰劑對照短期單藥治療臨床試驗顯示，本品治療組錐體外系障礙累計發生率5.4％，安慰劑組3.2％。老年抑郁癥患者的安慰劑對照短期單藥治療臨床試驗顯示，本品治療組錐體外系癥狀累計發生率9.0％，安慰劑組2.3％。廣泛性焦慮障礙的安慰劑對照短期單藥治療臨床試驗顯示，本品治療組錐體外系癥狀累計發生率4.9％，安慰劑組3.2％。廣泛性焦慮障礙老年患者的安慰劑對照短期單藥治療臨床試驗顯示，本品治療組錐體外系癥狀累計發生率5.4％，安慰劑組2.2％。
精神分裂癥、雙相情感障礙、抑郁癥和廣泛性焦慮障礙的長期試驗中，喹硫平和安慰劑之間治療引發的錐體外系癥狀的累積暴露校正發生率相似。
甲狀腺激素水平
喹硫平治療與甲狀腺激素水平降低呈劑量相關。短期安慰劑對照臨床試驗中，甲狀腺激素水平具有潛在臨床意義改變的發生率為：總T4：喹硫平治療組3.4 ％，安慰劑組0.6 ％；游離T4：喹硫平治療組0.7％，安慰劑組0.1％；總T3：喹硫平治療組0.54 ％，安慰劑組0.0％；和游離T3：喹硫平治療組0.2％，安慰劑組0.0％。TSH變化發生率為喹硫平組3.2 ％，安慰劑組2.7 ％。安慰劑對照短期單藥治療試驗顯示，具有潛在顯著臨床意義改變的T3和TSH在喹硫平和安慰劑組的發生率均為0.0 ％，對于T4和TSH的變化喹硫平組為0.1％，安慰劑組為0.0 ％。上述甲狀腺激素水平變化基本上與臨床上癥狀性甲狀腺功能減退無關。總T4和游離T4的下降在喹硫平治療的前6周最顯著，長期治療過程中沒有進一步下降。在幾乎所有病例中，停止喹硫平治療與總T4和游離T4的逆轉有關，不受治療時間的影響。甲狀腺結合球蛋白（TBG）經過檢測的8例患者中，TBG水平無變化。
喹硫平制劑上市后應用有發生黃疸的報告。
在其他不同適應癥臨床研究中所觀察到的不良反應：
在一項固定劑量的以安慰劑為對照組，用于雙相情感障礙躁狂發作輔助治療的臨床研究中所觀察到的不良反應：在治療用藥150mg組中觀察到（樣本量=315）7％ 惡心、3％上呼吸道感染、2％流感、2％眩暈、2％抑郁；在治療用藥300mg組中觀察到（樣本量=312）8％惡心、2％上呼吸道感染、2％眩暈、1％抑郁、1％流感。
在一項為期3周的以安慰劑為對照組的治療雙相情感障礙的臨床研究中觀察到的不良反應：治療用藥組觀察到（樣本量=151）3％背痛。
在一項為期8周的以安慰劑為對照組的治療雙相抑郁的臨床研究中觀察到的不良反應：治療用藥組觀察到（樣本量=137）2％焦慮。

1.?增加癡呆相關精神病老年患者的死亡率：
患有癡呆相關精神病的老年患者使用抗精神病藥治療時，死亡的風險增加。在此類患者完成的17個安慰劑對照試驗（眾數治療時間為10周）中，大部分患者使用非典型抗精神病藥，藥物治療組患者死亡的風險為安慰劑對照組的1.6～1.7倍。在一項典型的10周對照臨床試驗中，藥物治療組的死亡率為4.5％,安慰劑對照組為2.6％。雖然死亡原因各異，但是大多數死于心血管病（如心衰、猝死）或感染（如肺炎）。觀察性試驗提示：與非典型抗精神病藥物相似，傳統抗精神病藥物也可能增加死亡率。這些觀察性試驗中死亡率的增加在多大程度上是由抗精神病藥所致還是患者的某些特征所致目前尚不清楚。本品（富馬酸喹硫平緩釋片）未被批準用于治療癡呆相關的精神病（參見警示語部分）。
患有癡呆相關精神病老年患者的腦血管不良事件（包括卒中）：
在患有癡呆的老年受試者中使用利培酮、阿立哌唑和奧氮平進行的安慰劑對照試驗中，腦血管不良事件（腦血管意外和短暫性腦缺血發作）包括死亡率高于安慰劑治療受試者。本品未被批準用于癡呆相關性精神病患者的治療。
2.?自殺行為/自殺念頭或臨床惡化：
抑郁會增加自殺念頭、自傷和自殺（自殺有關事件）出現的風險。該風險可持續存在，直至出現顯著緩解。由于治療的前幾周或更長時間有可能不會出現任何改善，因此，應對患者進行密切監測，直至出現此類改善。一般臨床經驗認為自殺風險在恢復的早期階段也可能會增加。
其他適用于喹硫平治療的精神病也與自殺相關事件風險增加有關。另外，這些可能為抑郁癥的共病。因此，抑郁癥患者治療中需要觀察的注意事項與其他精神疾病患者治療中觀察的相同。
有自殺相關事件病史、或治療開始前表現有嚴重自殺想法的患者的自殺念頭或自殺企圖風險更大，其在治療期間應接受密切監測。對約4400名兒童和青少年以及77000名成人精神疾病患者進行的抗抑郁藥安慰劑對照臨床試驗中的一項美國食品藥品監督管理局（FDA ）薈萃分析結果顯示，與安慰劑組相比，抗抑郁藥物組中兒童、青少年和25歲以下較年輕成人患者的自殺行為風險有所增加。該薈萃分析并不包括涉及喹硫平的試驗。
3.?白細胞減少癥、中性粒細胞減少和粒細胞缺乏癥：
使用喹硫平進行的短期安慰劑對照單藥治療臨床試驗中，報告的不常見事件為無感染的重度中性粒細胞減少癥（<0.5×109/L）。在臨床試驗及上市后報告中均有接受喹硫平治療的患者出現粒細胞缺乏癥（嚴重中性粒細胞減少伴感染）的報道，其中包含了致死性病例。大多數重度中性粒細胞減少癥病例出現在喹硫平開始治療的前2個月內，并且無明顯的劑量反應關系。白細胞減少癥/中性粒細胞減少癥可能的危險因素包括，已有白細胞計數（WBC）較低和既往有藥源性白細胞減少癥/中性粒細胞減少癥病史。
曾有粒細胞缺乏癥的患者并無事先存在的危險因素。已有白細胞計數較低或藥源性白細胞減少癥/中性粒細胞減少癥病史的患者應在治療開始后前幾個月內經常檢查全血細胞計數 (CBC)，一旦發現白細胞減少且無其它可解釋的原因，應停用本品。
患者出現感染，特別是在沒有明顯的誘發因素情況下，或不明原因的發熱患者應當考慮粒細胞缺乏癥，并應進行適當臨床處理。
中性粒細胞計數小于1.0 × 109/L時，應停止使用喹硫平。應觀察這些患者感染的體征和癥狀，并跟進中性粒細胞的計數直至1.5 × 109/L（參見不良反應）。
4.?代謝因素
非典型抗精神病藥與代謝變化有關，包括高血糖/糖尿病、血脂異常和體重增加。各種類型的藥物都顯示會產生一些代謝的變化，而每種藥物有其特殊的風險因素。在臨床試驗中，觀察到一些患者出現體重、血糖和血脂等一種以上代謝因素的惡化，應對這些參數的改變進行適當的臨床管理。
體重增加：
臨床試驗中曾發現體重增加的病例。使用本品治療的患者應定期監測體重。
臨床研究中觀察到部分患者有發生體重、血糖或血脂代謝參數惡化，這些參數的變化應根據臨床酌情處理。
血糖升高、高血糖癥和糖尿病（DM）：
在喹硫平臨床試驗中，觀察到血糖升高、高血糖癥、和偶發糖尿病的報告，雖然未能建立糖尿病與藥物之間的因果關系，但建議對有發生糖尿病風險的患者給予適當的臨床監測。同時應對已有糖尿病的患者給予監測，以觀察可能出現的糖尿病惡化現象（參見不良反應）。
血脂：
喹硫平臨床試驗中觀察到甘油三酯和膽固醇升高以及HDL膽固醇下降（參見不良反應）。建議對使用喹硫平的患者進行臨床監測，包括基線檢查和定期隨訪。
5.?胰腺炎
在臨床試驗和上市后經驗中，曾報告過胰腺炎事件，但是，尚未確定其中的因果關系。在上市后的報告中，許多患者具有已知的與胰腺炎相關的因素，如甘油三酯升高（參見血脂部分）、膽結石、和飲酒。
6.?伴發疾病：
已知患有心血管疾病、腦血管疾病、或存在其他低血壓易發狀況的患者應慎用喹硫平。與其它具有α1 腎上腺素能阻斷作用的抗精神病藥物一樣，本品可能導致直立性低血壓，伴有頭暈、心動過速，某些患者還會發生暈厥；這些事件多發生于開始的劑量增加期。在老年患者中直立性低血壓現象較年輕患者多見。
7.?吞咽困難
喹硫平治療有出現吞咽困難（見不良反應）和誤吸的報道。食管運動功能障礙和誤吸被認為與抗精神病藥使用有關。吸入性肺炎是老年患者，特別是晚期阿爾茨海默型癡呆患者發病和死亡的常見原因。本品和其它抗精神病藥應慎用于有吸入性肺炎危險的患者。
8.?困倦
本品治療與困倦及相關癥狀（例如鎮靜）有關，通常是在治療的前兩周，一般持續給藥后即可消除。
9.?便秘和腸梗阻
便秘是腸梗阻的一種危險因素。使用喹硫平，曾報告出現了便秘和腸梗阻（見不良反應），這包括腸梗阻高風險患者的致命性報告，其中包括那些正在同時接受多種減少腸道運動的并用藥物和/或可能沒有報告便秘癥狀的患者。
10.?癲癇發作
在對照臨床試驗中，喹硫平或安慰劑治療患者出現癲癇發作的發生率沒有差異。與其它抗精神病藥物一樣，當用于治療有癲癇病史的患者時應予以注意（見不良反應）。
11.?遲發性運動障礙和錐體外系癥狀（EPS）
遲發性運動障礙是一種接受抗精神病藥物（包括喹硫平）治療患者可能出現的潛在性不可逆、不自主的運動障礙綜合征。如果出現遲發性運動障礙體征或癥狀，應考慮減少喹硫平劑量或中止治療。遲發性運動障礙癥狀可能在中止治療后加重或者甚至出現于終止治療后。
停藥后可能導致出現遲發性運動障礙癥狀。在精神分裂癥和雙相躁狂的安慰劑對照臨床試驗中，在各推薦的治療劑量范圍內，其錐體外系癥狀與安慰劑沒有差異。這點表明，與典型的抗精神病藥物相比，喹硫平在精神分裂癥和雙相躁狂患者中誘導出現遲發性運動障礙的可能性較小。在雙相抑郁癥、抑郁癥、和廣泛性焦慮障礙的短期、安慰劑對照臨床試驗中，喹硫平治療患者的EPS發生率高于安慰劑治療患者。
12.?抗精神病藥惡性綜合征：
抗精神病藥惡性綜合征與抗精神病藥物（包括喹硫平）治療有關。臨床表現包括體溫過高、精神狀態改變、肌肉強直、自主神經功能紊亂和肌酸磷酸激酶升高。在這種情況下，應中止喹硫平治療和給予合適的藥物治療。
13.?QT延長
在臨床試驗中，喹硫平與絕對QT間期的持續增加無關。在上市后經驗中有QT間期延長的病例報告，在服用過量喹硫平的患者中（見用藥過量）在患有伴發疾病的患者中以及在服用已知引起電解質失衡或QT間期延長藥物的患者中（見藥物相互作用）。與其他抗精神病藥物一樣，有心血管疾病或QT間期延長家族史的患者應慎用喹硫平治療。同樣，使用增加QT間期藥物治療的患者、或者合用抗精神病藥的患者，尤其是有QT間期延長風險的患者，比如老年人，先天性Q-T間期延長綜合征、充血性心力衰竭、心臟肥大、低鉀血癥或低鎂血癥的患者，應慎用喹硫平（見與其他藥物相互作用和其他形式的相互作用）。
14.?戒斷癥狀：
突然停用抗精神病藥物（包括喹硫平）后有出現急性戒斷癥狀，如失眠、惡心和嘔吐。建議至少一周或兩周逐步停藥（見不良反應）。
15.?相互作用：
喹硫平和肝酶誘導劑（如卡馬西平）聯合使用可能使得喹硫平全身暴露量大量降低。如果同時使用肝藥酶誘導劑，則應根據臨床反應需要考慮使用較高劑量喹硫平。
在與強CYP3A4抑制劑（細胞色素3A4氧化酶，如唑類抗真菌藥、大環內酯抗生素類和蛋白酶抑制劑）藥物聯合用藥時，喹硫平的血漿濃度可能會顯著高于臨床試驗患者的觀測濃度，因此，應使用較低劑量的喹硫平。應特別關注老年人和體弱患者的用藥情況。在所有患者中，需要根據個體情況來確定獲益-風險比值。
16.?對肝臟的影響
在服用本品的某些患者曾觀察到出現無癥狀的血清轉氨酶（ALT，AST）或 γ－GT水平增高。如果出現黃疸，應中止使用。
17.?白內障
犬類長期治療試驗表明，喹硫平可引起白內障的產生。在成人、兒童和青少年長期治療中也發現晶狀體改變，但尚未明確是否與喹硫平有因果關系。目前尚不能排除晶狀體改變的可能性。因此建議治療開始時或治療開始后的短期以及長期治療期間，每隔6個月通過裂隙燈或其它適宜的較敏感的方法檢查晶狀體，及早發現白內障。
18.?高催乳素血癥
在臨床試驗中，喹硫平治療組和安慰劑治療組催乳素水平升高至有臨床意義值的發生率分別為3.6％ (158/4416)和2.6％ (51/1968)。與其它拮抗多巴胺D2受體的藥物相同，喹硫平可升高某些患者的催乳素水平，而且長期治療期間可持續。高催乳素血癥不論病因如何，均可抑制下丘腦促性腺激素釋放激素（GnRH），減少垂體促性腺激素分泌。而這可相應地通過損傷男性和女性患者性腺類固醇生成而抑制生殖系統功能。服用可使催乳素升高化合物的患者中有溢乳、閉經、男性乳房發育和陽痿的報告。長期高催乳素血癥如果與性腺功能減退并存，可導致男性和女性患者骨密度減低。
19.?低血壓
可出現頭暈、心動過速和暈厥，特別是在最初劑量滴定期間。已知患有心血管疾病或腦血管疾病的患者慎用。
20.?甲狀腺功能減退
喹硫平臨床試驗證實甲狀腺激素水平呈劑量相關性減少。在治療劑量上限附近，總T4和游離T4約減少20％，治療前6周幅度最大，并在更長期治療期間維持該水平，無改善亦無進展。幾乎所有病例中，不論治療期的長短，停止治療后喹硫平對總T4和游離T4的影響可以逆轉（參見不良反應，甲狀腺水平）。
21.?陰莖異常勃起
具有α-腎上腺素阻滯作用的藥物可誘發陰莖異常勃起，喹硫平可能也有這種作用。重度陰莖異常勃起需手術干預治療。
22.?體溫調節
抗精神病藥物可擾亂機體降低核心體溫的能力。本品用于可能使核心體溫升高的情況（如運動過度、暴露于極端高溫、合并使用具有抗膽堿能活性的藥物，或出現脫水）的患者時應給予適當護理。
23.?乳糖
本品含有乳糖。患有少見的遺傳性半乳糖不耐受癥、乳糖酶缺乏或葡萄糖-半乳糖吸收不良癥的患者不應服用本品。
24.?對駕駛和操作機械能力的影響
由于本品可能會導致困倦。因此對操作危險機器包括駕駛車輛的患者應予提醒。

1．由于喹硫平主要具有中樞神經系統作用，在與其它作用于中樞神經系統的藥物或含酒精的飲料合用時應當謹慎。
2．喹硫平與可導致電解質失衡或QTc間期延長的藥物合用時，應謹慎。
3．與鋰鹽制劑合用不會影響鋰的藥代動力學。
4．當與丙戊酸半鈉聯合用藥，丙戊酸和喹硫平的藥代動力學不會發生有臨床意義的改變。（丙戊酸半鈉是一穩定的配位化合物，含1:1摩爾比的丙戊酸鈉和丙戊酸）。
5．合用抗精神病藥物利培酮或氟哌啶醇不會顯著改變本品喹硫平的藥代動力學。但與硫利達嗪合用時會增加喹硫平的清除率。
6．喹硫平不會誘導與安替比林代謝有關的肝臟酶系統。但是，在一項多劑量臨床試驗中，評價了患者在卡馬西平（一種已知的肝酶誘導劑）治療前或治療期間，服用喹硫平的藥代動力學。結果表明合用卡馬西平顯著增加喹硫平的清除率。這種增加使喹硫平的全身吸收水平（按藥-時曲線下面積（AUC）計）比單獨服用時降低了13％；而在部分患者可觀察到更顯著的效果，即出現較低的血漿濃度，因此對于每個患者應根據臨床反應考慮使用更高劑量的本品。應注意的是，富馬酸喹硫平片用于治療精神分裂癥時每日最大推薦劑量為750mg/天，用于治療雙相情感障礙的躁狂發作時每日最大推薦劑量為800mg/天，故僅在對個別患者認真評估了風險與獲益之后方可考慮持續使用更高的劑量。
7．與另一種微粒體酶誘導劑苯妥英合用也可增加喹硫平的清除率。如果將喹硫平與苯妥英或其它肝酶誘導劑（如巴比妥類、利福平）合用，為保持抗精神病癥狀的效果，應增加劑量。如果停用苯妥英或卡馬西平或其它肝酶誘導劑并換用一種非誘導劑（如丙戊酸鈉）則本品的劑量需要減少。
8．在細胞色素酶P450（CYP450）中，介導喹硫平代謝的主要酶類為CYP3A4。與西咪替丁（一種已知的P450酶抑制劑）合用不會改變喹硫平的藥代動力學。與抗抑郁藥丙咪嗪（一種已知的CYP2D6抑制劑）或氟西汀（一種已知的CYP3A4和CYP2D6 抑制劑）合用不會顯著改變喹硫平的藥代動力學。一項多劑量臨床試驗中，評估健康志愿者使用喹硫平與酮康唑聯合治療前和治療期間的藥代動力學，與酮康唑聯合給藥治療使喹硫平的血漿達峰濃度（Cmax）和AUC平均值分別增加235％和522％，相應地口服清除率平均值降低84％。由于在臨床應用中存在潛在的相似程度的相互作用，喹硫平的平均半衰期從2.6小時增加至6.8小時。但如果與CYP3A4的強抑制劑（如唑類抗真菌藥、大環內酯類抗生素或蛋白酶抑制劑）合用需謹慎（見‘藥代動力學‘）。
9．有報道指出使用喹硫平治療的患者美沙酮和三環類抗抑郁藥尿液酶免疫測定可呈假陽性。在對這些藥物的陽性尿液藥物篩選結果進行解釋說明時應謹慎，應采用備擇分析技術（例如，色譜方法）進行核實。
10．由于本品能夠誘發低血壓，它可能會增強某些抗高血壓藥物的降壓效果。
11．本品可能會拮抗左旋多巴和多巴胺激動劑的藥效。

臨床試驗中有急性藥物過量達到30g仍存活的報道。大多數過量服藥的患者沒有不良事件或從報告的事件中完全恢復。臨床試驗中有喹硫平單用過量達13.6g導致患者死亡的報告。
在上市后經驗中，罕有喹硫平單獨過量使用導致患者死亡或昏迷的報道。
在上市后經驗中，有喹硫平過量使用導致患者QT間期延長的報道。
已有嚴重心血管疾病的患者藥物過量的作用風險升高。一般情況下，本品過量所報告的癥狀和體征是該藥的已知藥理學作用的增強，即困倦和鎮靜，心動過速和低血壓。
處理
喹硫平無特異性解毒劑。遇到嚴重中毒的患者，應考慮涉及多種藥物的可能性，并建議采取積極的監護措施，包括建立和維持氣道通暢，保證足夠的供氧和通氣，同時監測和維持心血管功能。在這種情況下，有報道描述了在持續心電圖監測的條件下靜脈滴注毒扁豆堿（1-2mg）可逆轉包括昏迷和譫妄的嚴重中樞神經系統反應。
如果出現喹硫平藥物過量，應采用適當的措施治療頑固性低血壓，如靜脈輸液和/或腎上腺素受體激動藥（應避免應用腎上腺素和多巴胺，因為在喹硫平誘導的α阻斷條件下，β刺激可能惡化低血壓）。
應采取嚴密的醫療監護和監測，直到患者恢復。

藥效學性質
作用機制：
????喹硫平是一種非典型抗精神病藥物。喹硫平及其人血漿活性代謝物去甲喹硫平作用于廣泛的神經遞質受體。喹硫平和去甲喹硫平與腦血清素(5HT2)和多巴胺D1和D2受體之間有親和力，5HT2受體拮抗的選擇性相對高于多巴胺D2受體，這是喹硫平的臨床抗精神病特性，以及與典型的抗精神病藥物相比錐體外系副作用（EPS）少的基礎。喹硫平與去甲腎上腺素轉運蛋白（NET）無親和力，與血清素5HT1A受體的親和力低，而去甲喹硫平對兩種受體均具有高親和力。去甲喹硫平NET抑制作用和在5HT1A位點的部分激動 作用，使得喹硫平具有可能作為一種抗抑郁藥的治療療效。喹硫平和去甲喹硫平與組胺和腎上腺素α1受體具有高親和力，并且與腎上腺素α2受體有中度親和力。喹硫平與毒蕈堿受體的親和力低或無親和力，而去甲喹硫平與多種毒蕈堿受體亞型有高親和力。
非臨床療效
??? 喹硫平對抗精神病藥物活性測定如條件回避反射呈陽性結果。它還能阻斷多巴胺拮抗劑的作用，無論是行為還是電生理學測試，并且可升高多巴胺代謝物濃度，這是D2受體阻斷的神經化學指標。動物試驗結果所預測的EPS發生的可能性顯示:有效阻斷多巴胺D2受體的喹硫平劑量只導致輕微的強直癥；喹硫平選擇性地減少中腦邊緣系統A10多巴胺能神經元的放電而對與運動功能有關的黑質紋狀體A9神經元作用較弱；對抗精神病藥過敏的猴子，喹硫平只顯示出輕微的導致肌張力障礙的作用。
?????N-脫烴基喹硫平代謝物對本品在人體的藥理學作用強度尚未明確。
毒理試驗
1.?急性毒性
???喹硫平的急性毒性低。給小鼠和大鼠口服（500mg/kg）或腹腔注射（100mg/kg）后出現典型的抗精神病藥物的效應，包括活動減少，上瞼下垂，翻正反射喪失，流涎以及抽搐。
2.?重復給藥毒性
???給大鼠、犬和猴子重復使用喹硫平，可見預期的抗精神病藥物樣中樞神經系統作用（如低劑量時鎮靜、高劑量時震顫、抽搐或虛弱）。
??? 由喹硫平或其代謝產物對多巴胺D2受體的拮抗作用所致的高催乳素血癥在不同種系的動物中各不相同，但在大鼠最突出，在12個月的連續試驗中發現了由此產生的一系列效應，包括乳腺增生，垂體重量增加，子宮重量下降和雌性發育加快。
???與肝酶誘導相一致的對肝臟的可逆性形態學和功能影響見之于小鼠、大鼠和猴子。
???甲狀腺細胞增生和相應的血漿甲狀腺激素水平的變化可見之于大鼠和猴子。
???幾種組織，尤其是甲狀腺的色素沉著并不伴發任何形態學或功能上的影響。
???在犬上曾發生一過性心率增加，但不伴隨對血壓的影響。
???在每日100mg/kg給犬服用6個月后發現有后三角性白內障，這與抑制了晶體膽固醇的生物合成相一致。在劑量達到每日225mg/kg給予獼猴或嚙齒類動物均未發現白內障。在人類的臨床試驗監測中未發現有與藥物有關的角膜渾濁。
???所有的毒性試驗中均未發現有中性粒細胞下降或粒細胞缺乏癥。
3.?致癌性
?? 在大鼠試驗 （每日劑量0 mg/kg、20 mg/kg、75 mg/kg、250mg/kg）中發現，雌性大鼠各個劑量組乳腺癌的發生率有所增加，繼之以長期的高催乳素血癥。
在雄性大鼠（每日250mg/kg）和小鼠（每日250 mg/kg和750mg/kg），甲狀腺泡細胞良性腺瘤樣變發病率增加。這與已知的嚙齒類動物所特定的由于肝臟對甲狀腺素的清除率增高結果相一致。
4.?生殖毒性
?? 與催乳素水平增高有關的效應（雄性的生殖能力有輕微的下降及假性妊娠，發情期延長，交尾前間期延長和受孕機率下降）可見于大鼠，但這與人類并沒有直接相關的意義，因為不同種系之間生殖過程的激素控制是不同的。
喹硫平無致畸作用。
5.?遺傳毒性
?? 遺傳毒理試驗顯示，喹硫平無致突變及致斷裂作用。

喹硫平口服后吸收良好，代謝完全。進食對喹硫平的生物利用度無明顯影響。喹硫平的血漿蛋白結合率為83％。活性代謝物N-脫烴基喹硫平的穩態峰濃度為喹硫平的35％。
喹硫平和去甲喹硫平藥代動力學在批準的給藥劑量范圍內呈線性。喹硫平的動力學無性別差別。
富馬酸喹硫平緩釋片血漿達峰濃度出現在給藥后約6小時，即血漿濃度達峰時間（Tmax）為6小時。給藥劑量達800 mg每日一次的情況下，藥代動力學變化與劑量成正比。富馬酸喹硫平緩釋片每日一次給藥后血漿Cmax和AUC與日總劑量相同的富馬酸喹硫平片每日兩次給藥具有可比性。富馬酸喹硫平緩釋片每日一次給藥與日總劑量相同的富馬酸喹硫平片每日兩次給藥相似時，喹硫平AUC等效，但Cmax低13％。富馬酸喹硫平緩釋片每日一次給藥與日總劑量相同的富馬酸喹硫平片每日一次給藥相比，則AUC等效；而Cmax低59％。代謝產物去甲喹硫平的AUC和Cmax分別低于富馬酸喹硫平片18％和37％。喹硫平和去甲喹硫平的消除半衰期分別約為7小時和12小時。
在一項評估富馬酸喹硫平緩釋片300 mg（n=13）、600 mg(n=13)及800 mg(n=14)在中國精神分裂癥患者中的藥代動力學的試驗中發現，平均穩態血藥濃度（Css,max）和穩態藥-時曲線下面積 （AUCss）在測定的劑量水平范圍內隨著劑量增加而增加，喹硫平和N-脫烴基喹硫平的幾何均數終末半衰期分別為7小時和18小時。
喹硫平在老年人中的平均清除率比年齡在18到65歲的成年人大約低30％~50％。
嚴重腎損害（肌酐清除率10-30ml/min/1.73m2?,n=8）的患者，喹硫平的平均血漿清除率比正常人群（肌酐清除率大于80ml/min/1.73m2?,n=8）可下降約25％，但個體腎臟清除率值都在正常人群范圍之內。因此在這些患者中不需要進行劑量調整。
喹硫平在肝臟中廣泛代謝，服用放射性標記的喹硫平后尿或糞便中母體化合物僅占未改變的藥物相關物質的5％以下。大約有73％的放射性物質從尿液中排出，21％從糞便中排出。已知有肝損傷患者（穩定期酒精性肝纖維化）喹硫平平均血漿清除率下降約25％。由于喹硫平在肝臟中廣泛代謝，肝損傷的患者血漿喹硫平的濃度勢必升高。可能需要對這些患者的用藥劑量進行調整（詳見\"用法用量\"）。
離體試驗證實喹硫平的主要代謝酶為細胞色素P450酶系統的CYP3A4。N-脫烴基喹硫平主要通過CYP3A4形成和消除。
體外試驗顯示，喹硫平及其多個代謝物（包括去甲喹硫平）是人細胞色素P450 1A2、2C9、2C19、2D6和3A4活性的弱抑制劑。體外CYP抑制作用僅在濃度比人體劑量范圍300至800 mg/天高5至50倍時才能觀測到。根據這些體外結果，喹硫平與其他藥物合用不太可能導致具有臨床意義的細胞色素P450介導其他藥物代謝的藥物抑制作用。
一項評價食物對喹硫平生物利用度影響的試驗顯示，高脂餐食使喹硫平50 mg和300 mg片的Cmax和AUC值分別在統計學上顯著增加44％~52％和20％~22％。比較顯示，清淡飲食對喹硫平的Cmax或AUC無顯著作用。暴露量的這種增加無臨床意義，因此，富馬酸喹硫平緩釋片可與食物或不與食物一起服用。